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Kapitel 34: Neurogenetik | ![]() |
34.3.1.1 Proneurale Gene legen das neuronale Differenzierungsziel fest
34.3.1.2 Die Flügelimaginalscheibe als Modellsystem der proneuralen Genexpression
34.3.1.3 Proneurale Gene und die genomische Organisation des achaete-scute Komplexes
34.3.1.4 Downstream-Regulation der proneuralen Gene durch andere HLH-Proteine
34.3.1.5 Proneurale Musteranlage: Transkriptionskontrolle des AS-K durch pannier und iroquois
34.3.1.6 Die neurogenen Gene kontrollieren den Eintritt in den neuronalen oder epidermalen Entwicklungspfad
34.3.1.7 Epistatische Wechselwirkungen decken eine funktionelle Hierarchie der neurogenen Gene auf
34.3.1.8 Die Produkte von E(spl)- und Notch sind an der Interpretation und Transduktion des inhibitorischen Signals in den Epidermoblasten beteiligt
34.3.1.9 Die molekulare Architektur von Notch und Delta und ihre Strukturverwandtschaft zum epidermalen Wachstumsfaktor der Vertebraten
34.3.1.10 Die intrazelluläre Notch-Domäne ist der Signalträger zum Nucleus
34.3.1.11 Der E(spl)-Genkomplex codiert für verschiedene Elemente einer intranucleären Signalkette
34.3.1.12 Regulation des Notch-Signals durch laterales Feedback
34.3.1.13 Differenzierung durch Induktion
34.3.1.14 Genetische Interaktionen von Notch und wingless: Kontrolle der Notch-Signaltransduktion
34.3.1.15 Laterale Inhibition durch Notch-Signalübertragung ist ein allgemein verbreitetes Prinzip in der Entwicklung von Organen
34.3.1.16 Proneurale und neurogene Gene in Vertebraten
34.3.1.17 Vertebraten Myogenese und Drosophila Neurogenese sind mechanistisch vergleichbar
34.3.2.1 Ein Spielfeld für Neurogenetiker: das Komplexauge von Drosophila
34.3.2.2 Die morphogenetische Furche markiert den Beginn der Zelldifferenzierung im Auge
34.3.2.3 Master-Regulator-Gene-viele Solisten oder ein Orchester?
34.3.2.4 Die Mechanismen der Initiation der morphogenetischen Furche
34.3.2.5 Die Wanderung der Furche: eine La-Ola-Welle im Auge
34.3.2.6 Die Synchronisation der Zellteilung und die Induktion der neuronalen Differenzierung
34.3.2.7 Von der Musteranlage zur Musterbildung: proneurale kontra neurogene Gene
34.3.2.8 Die Regulation der atonal-Expression beim Übergang von der Musteranlage zur Musterbildung
34.3.2.9 Selektion durch laterale Inhibition: Variationen eines Themas
34.3.2.10 Ein Ommatidium stammt nicht von einem Zellklon ab
34.3.2.11 Die Entwicklung der R7-Zelle: ein Klassiker der Signaltransduktionsforschung
34.3.2.12 Sevenless aktiviert den Rezeptor-Tyrosinkinase-Signalweg
34.3.2.13 Gene für die Differenzierung der peripheren Retinulazellen
34.3.2.14 Die Frage nach der Spezifität des R7-Pathways
34.3.2.15 Den Feinschliff zum "biologischen Kristall" erhält das Komplexauge durch Zellumlagerungen und Apoptose
34.3.2.16 Vertebraten-Augenentwicklung: ein kurzer Vergleich
34.3.3.2 Cephalisierung in Arthropoden
34.3.3.2 Das Gehirn der Insekten ist metamer aufgebaut
34.3.3.3 Otd und ems haben Doppelfunktion als Gap-Gene und homoötische Selektorgene der Kopfregion
34.3.3.4 Wie erhalten Gehirnbezirke ihre segmentale Identität?
34.3.3.5 Regionale Expressionsdomänen von Homöobox-Genen im Wirbeltiergehirn
34.3.3.6 Die Mittelhirn-Hinterhirn-Grenze: ein regionales Organisationszentrum
34.3.4.1 Exploratorische Wachstumskegel suchen dem Axon den besten Weg
34.3.4.2 Straßenbau für Axone
34.3.4.3 Differentielles Spleißen verleiht Adhäsionsmolekülen eine große Vielfalt
34.3.4.4 Nullmutationen in Genen für Adhäsionsmoleküle können überraschend geringe Auswirkungen haben
34.3.4.5 Mehrfachmutanten decken die redundante Absicherung axonalen Wegfindens auf
34.3.4.6 Kontaktinhibitoren stoppen axonales Wachstum
34.3.4.7 Wachstumskegel können sich auch chemotaktisch orientieren
34.3.4.8 Trophische
Interaktionen mit Zellen der Zielregion regulieren die Zellzahl
34.4.1.1 Die genetische Basis der Rot-Grün Farbenblindheit
34.4.1.2 Opsine in Invertebraten
34.4.2.1 Geruchsrezeptoren gehören zur Familie der G-Protein bindenden Transmembranproteine
34.4.2.2 Einzelne sensorische Neurone exprimieren nur einen oder wenige Geruchsrezeptoren
34.4.2.3 Selektive Genexpression durch Allelinaktivierung
34.4.2.4 Pheromonwahrnehmung in Säugetieren: andere Moleküle - verschiedene Mechanismen
34.4.2.5 Genetische Analysen identifizieren Kandidaten für Chemorezeptoren in C.elegans.
34.4.2.6 Die Kontrolle der gewebespezifischen Genexpression in C.elegans ist noch ungeklärt
34.4.2.7 Ein verhaltensbiologisches Paradigma führt zur Entdeckung von ligandenspezifischen Rezeptoren
34.4.2.8 Drosophila-Genetik zeigt überlappende Elemente zwischen visueller und olfaktorischer Signaltransduktion
34.4.2.9 G-Proteine oder Ionenkanäle - eine Geschmacksfrage
34.5.2.1 "Angeborenes" Verhalten
34.5.2.2 "Erblichkeit" von Verhaltensunterschieden
34.5.3.1 Neugier, Neurosen und Dopaminrezeptoren
34.5.3.2 Sexualverhalten von Drosophila
34.5.3.3 In fosB-knock-out-Mäusen ist das Brutpflegeverhalten gestört
34.5.4.1 Das Design von molekularen Oszillatoren: Autoregulatorische Feedback Loops
34.5.4.2 Mutationen führen zu einer Veränderung der Periodizität von definierten Verhaltensweisen
34.5.4.3 Es gibt unabhängige Oszillatoren unterschiedlicher Frequenz
34.5.4.4 Kandidaten für molekulare Schrittmacher in Drosophila: period und timeless
34.5.4.5 Nur wenige Neurone im Gehirn von Metazoen enthalten eine „innere Uhr“
34.5.4.6 Endogene Oszillatoren in anderen Organismen
34.5.4.7 Synchronisation circadianer Rhythmen durch Licht
34.5.4.8 Liegt der evolutionäre Ursprung der inneren Uhr in photorezeptiven Prozessen?
34.5.5.1 Lernmutanten bei Drosophila
34.5.5.2 cAMP und Lernprozesse bei Aplysia
34.5.5.3 CREB-Aktivatoren erhöhen die Lernleistung
34.5.5.4 Genetische Trennung struktureller und funktioneller Plastizität
34.5.5.5 Der NMDA-Rezeptor und das Prinzip der Hebbschen Synapse
34.5.5.6 Lernen ist
lebenslange Entwicklung
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