34.3.1.8 Die Produkte von Notch und E(spl) sind an der Transduktion und Interpretation des inhibitorischen Signals in den Epidermoblasten beteiligt

Wenn die neurogenen Gene am Aufbau und der Interpretation eines Signals von den Neuroblasten an die benachbarten Epidermoblasten beteiligt sind, erhebt sich nun die Frage, wo die Grenze zwischen Sender und Empfänger verläuft. Welche der neurogenen Gene sind auf der Seite des Signalsenders und welche auf der Seite des Signalempfangs beteiligt? Experimentell ist diese Frage mit verschiedenen Techniken untersucht worden.

Technau und Campos-Ortega transplantierten markierte, undifferenzierte Zellen aus der neurogenen Region der Mutanten in die neurogene Region von Wildtyp-Embryonen und untersuchten so die Zellautonomie der Mutationswirkung. Wenn mutante Zellen in wildtypischer Umgebung in der Lage sind, Epidermoblasten zu bilden, kann ihr Apparat zum Empfang eines inhibitorischen Signals nicht defekt sein. Folglich wirkt das mutierte Gen auf der Seite des Signalgebers. Wenn die mutanten Zellen jedoch auch in wildtypischer Umgebung ausschließlich Neuroblasten bilden, dann muß ihr Apparat zum Signalempfang defekt zu sein und der Funktionsort des mutierten Gens muß auf der Seite des Empfängers postuliert werden. In solchen Einzelzell-Transplantationsexperimenten bildeten Zellen mit zwei Kopien des dominanten E(spl)-Allels ausschließlich Neuroblasten. Zellen ohne eine wildtypische Kopie von E(spl) können demzufolge ein inhibitorisches Signal von den Nachbarzellen nicht mehr interpretieren. E(spl) wirkt somit auf der Empfangsseite.

Simpson und Heitzler konnten mit der genetischen Mosaikmethode wahrscheinlich machen, daß zumindest in der Entwicklung des imaginalen PNS auch Zellklone, die homozygot für die neurogene Mutation Notch (N) sind, ein zellautonom defektes Verhalten zeigen. Außer E(spl) und Notch verhalten sich alle anderen mutanten neurogenen Gene nicht zellautonom, d.h. diese Gene wirken nicht auf der Seite des Signalemfängers; sie sind an dem Aufbau oder der Aussendung des inhibitorischen Signals im Neuroblasten beteiligt.